Via:
😎
2 éve
A következő címkéjű bejegyzések mutatása: patológia. Összes bejegyzés megjelenítése
A következő címkéjű bejegyzések mutatása: patológia. Összes bejegyzés megjelenítése
2010. március 8., hétfő
Christiane Haase bizarr alkotása: porcelán agytumor
Első pillantásra nem tudtam eldönteni, hogy miféle tárgyat ábrázol az alábbi kép. Ami azt illeti, most sem tudom. Érthetetlennek tűnt, hogy hogyan kerülhetett egy patológiai ábra Christiane Haase mindenféle érdekes formájú porcelán figurája közé. Valamilyen agyciszta, gondoltam először a különös tekervényeket és barázdákat látva. Aztán leesett: a furcsa valami porcelánból van. A nem mindennapi dísztárgy mérete 28 x 13 x 22 cm, és félelmetesen organikus.
2009. november 15., vasárnap
Gyorséttermi étkezés – mit eszünk meg valójában?
Az Egyesült Államokban kb. 5 milliárd hamburgert fogyasztanak el évente. Azt gondolnánk, hogy a legtöbb hamburger elsősorban húsból áll. De vajon igaz-e ez a feltételezés? Az Annals of Diagnostic Pathology cikkében néhány kíváncsi patológus azt vizsgálta meg, miből is épül fel valójában a hamburger „húskorongja”, mindezt szövettani módszerek segítségével. Érdekes eredményre jutottak.Összesen 8 különböző hamburgermárkát vettek górcső alá, és a márkákat sorszámokkal (H1-H8) látták el. Először lemérték a „húsok” tömegét, majd a vételár alapján kiszámolták a grammonkénti árukat. Utána víztartalmukat határozták meg, majd rutin hisztopathológiai módszerekkel (fénymikroszkóp alatt hematoxilin-eozin festéssel, speciális festésekkel, immunohisztokémiás eljárással, valamint elektronmikroszkóppal) a felismerhető szöveti elemek alapján vizsgálták az összetételüket.
A szövettani feldolgozás során mindegyik hamburgerből kis darabokat távolítottak el, amelyeket 10%-os formalinban fixáltak, majd paraffinba ágyaztak. 4 mikron vastagságú metszeteket készítettek, majd HE-nal és PAS-sal megfestették őket. Fagyasztott metszetet is csináltak a zsírtartalom meghatározására, oil-red-O-val festve. GFAP immunfestés is történt agyszövet kimutatása.
Az eredmények azt mutatják, hogy a hamburgerek becsült harántcsíkolt izomszövet tartalma igen kicsi (2,1%-tól kezdve maximum 14,8%-ig), vagyis átlagosan csak 12% valódi húst tartalmaznak. A tömeg mintegy fele víz, amelyet egyrészt a szövetek normális víztartalma, másrészt a hús feldolgozása során hozzáadott víz alkotja. A maradék szárazanyagot egyrészt az izomszövettel kapcsolódó kötőszövet, zsírszövet, vérerek és perifériás idegek alkotják, amelyben semmi meglepő nincs. Porc- és csontszövetet is kimutattak néhány mintában. Ezenkívül növényi szövetmaradványok is láthatóak voltak a mikroszkóp alatt, amelyet feltehetően töltőanyagként, a burger tömegének növelésére használtak fel. A hamburgerek hústartalma nem korrelált az árukkal – a drágább márkák nem feltétlenül tartalmaztak több tiszta izomszövetet...
A zsírfestéssel kimutatott lipidtartalom jelentős volt, amely egyrészt a zsírsejtekben, másrészt lipidcseppek formájában mutatkozott. Érdekes tény, hogy még a hús feldolgozása és sütése ellenére is az izomrostok ultrastruktúrája nagy mértékben megtartott maradt. Néhány elektronmikroszkópos képen a jellegzetes morfológia (pl. a Z-csíkok) jól kivehető.
Váratlanul érte a kutatókat a két hamburgermárkában felfedezett élősködő protozoon. A
Sarcocystis genusba tartozó fajok számos emlősállat, hüllő és madár intracelluláris parazitái. Életciklusuk - az ismertebb Toxoplasma gondii-éhoz nagyon hasonlóan - bonyolult, amelynek során szükségük van a gazdacserére. Általában a húsevő állat a valódi gazda, ennek prédája pedig a köztigazda. A szarvasmarha esetében 3 Sarcocystis species a leggyakoribb: a Sarcocystis cruzi (szarvasmarha-kutya), S. hirsuta (szarvasmarha-macska), és a S. hominis (szarvasmarha-ember). Az állatok és az ember nem megfelelően hőkezelt hússal, vagy pedig ürülékkel szennyezett vízzel vagy táplálékkal fertőződnek. Az emberi Sarcocystis infectio jellemzően tünetmentesen zajlik, és legtöbbször nincs komolyabb következménye. A hús megfelelő átsütése természetesen elöli az organizmust.A mintákban külön gonddal vizsgálták az agyszövet jelenlétét, tekintettel egy ritka betegség, a Creutzfeldt-Jacob kór új variánsának (vCJD) táplálékkal való, állatról-emberre történő valószínű terjedésének veszélyére. A vCJD egy halálos, progresszív neurológiai betegség, amelyet kóros fehérjék, a prionok okoznak. Szarvasmarhákban az ún. „kergemarha-kór”, tudományos nevén a bovin spongiform encephalopathia (BSE) alakul ki a prionfertőzés következtében, ahol is a prionok főleg a központi idegrendszerben érnek el magas koncentrációt. (Megjegyzés: Magyarországon a szarvasmarhák között még nem tapasztaltak ilyen betegséget.) A vizsgált hamburgerekben nem volt jele agyszövet kontaminációnak, sem hematoxilin-eozin, sem pedig GFAP festéssel.
Összefoglalva tehát a hamburgerhús legnagyobb részét víz alkotja, míg a tiszta izomszövet a teljes tömeg negyedét sem éri el. A szárazanyagtartalom legnagyobb része kötő- és zsírszövet, számos vérérrel és idegrosttal. Jó hír, hogy a mintákban nem mutattak ki agyszövetet, bár sajnos két esetben parazita jelenléte bizonyítható volt.
Forrás:
Via:
2009. október 30., péntek
A dohányzás káros hatásai
Az alábbi két videót nem a sokkolás kedvéért postolom. Csupán azért, hogy világosabban lássuk: a cigarettát lehet gyújtogatni, füstjét élvezettel letüdőzni, majd kifújni (pl. a másik ember arcába), de a füstölés következményeit mindenki maga vállalja. Akár tudja, mennyire káros, akár nem.
Az első video 10 percben bemutatja a dohányzás következményeit:
Vélemény?
Az első video 10 percben bemutatja a dohányzás következményeit:
A második pedig megmutatja, hogy a napi leletezést végző patológus számára hogyan jelenik meg kézzel fogható módon a dohányzás legfontosabb célszervének, a tüdőnek a károsodása. Ezt GYENGE IDEGZETŰEKNEK NEM ajánlom (a videón holttest nem látszik, csak a beteg emberi tüdők, és a boncoló orvos).
Vélemény?
Kapcsolódó bejegyzések:
2009. október 22., csütörtök
A daganatos érújdonképződés lehetőségei
Egy gyönyörű videót találtam a daganatok vérellátásának kialakulásáról, ami arra ösztönzött, hogy röviden ismertessem a videón bemutatásra kerülő folyamat lényegét.
Az új, frissen növekedő tumorok kezdetben érmentesek, oxigén és tápanyagellátásuk egyszerű diffúzió útján valósul meg a környező szövetekből. Azonban további burjánzásukhoz, 1-2 mm-en túli növekedésükhöz és az áttétképzéshez a daganatnak szüksége van egy saját érhálózatra, amely képes lesz a szaporodó sejtek számára biztosítani a növekedő tápanyag- és oxigénellátást. Ezért a primer tumorok növekedésének kritikus pontja az ún. angiogenikus átkapcsolás (angiogenic switch): a tumor képessé válik arra, hogy a környező, egészséges szöveti erekből új kapillárisokat növesszen saját ellátása érdekében. A rosszindulatú daganatoknál az angiogenezis nemcsak a tumor fejlődését, hanem az áttétek képződését is elősegíti – a rákos sejtek érpályába jutásának és szóródásának megkönnyítésével.
Az az elmélet, hogy a tumorok növekedése az erezettségüktől is függ, az 1970-es években Judah Folkman amerikai kutatótól származott. A New England Journal of Medicine-ben megjelent cikke szerint ha megakadályozzuk a daganat ereződését, az képtelen 1-2 mm-től nagyobbra nőni. Elképzeléseit először kétkedéssel fogadták, de később széles körben ismertté vált, és a további felfedezések őt igazolták. A Folkmann-laboratórium úttörő munkát végzett nemcsak az ereződés megismerésében, de a angiogenezist gátló gyógyszerek, mint új támadáspontú daganatellenes szerek kifejlesztésében is.
Az angiogenezis a tumoros érújdonképződésen kívül számos más kóros folyamatban (pl. retinopathia diabetica, macularis degeneratio, rheumatoid arthritis, psoriasis, stb.), de ezeken kívül egészséges, élettani folyamatokban is szerepet játszik. Az embrionális fejlődésben a differenciálódó endothelsejtekből az új erek képződésének folyamatát vasculogenezisnek nevezzük. Felnőttkorban a sebgyógyuláskor és szövet-regenerálódáskor, nőknél a méhnyálkahártya havonkénti megújulásakor, a petesejt kilökődése után a sárgatestté alakuló tüszőben, és terhesség során a placentában – az angiogenezis élettani folyamat. Mind az ébrényi, mind a felnőtt élet folyamán az angiogenezis szigorúan szabályozva van, amelyet a gátló (angiosztatikus) és a serkentő (angiogenetikus) faktorok finoman összehangolt aránya határoz meg. Ez az egyensúlyt borítják fel környezetükben a neoplasmák.
Ma már számos olyan mechanizmus ismert, amelyekkel a daganatok érképződést tudnak elindítani. Ezek közül a legfontosabb valószínűleg az ún. daganat indukálta neoagiogenezis (ezt mutatja be a fenti videó). Ennek lényege, hogy a tumorszövet a gazdaszervezet már meglévő ereinek endothelsejtjeit és mesenchimális sejtjeit aktiválva új erek képződését, bimbózását stimulálja.
A folyamatot a tumorban termelődő növekedési faktorok bizosítják. A legfontosabb növekedési és differenciációs faktorok (a teljesség igénye nélkül) a VEGF, a bázikus FGF, angiopoetin 1, 2 és a PDGF. Ezek a receptorukhoz kötődve számos angiogenezist mediáló jelátviteli utat aktiválnak a célsejtjeiken, főleg az endothelsejteken.
A VEGF (vascular endothelial growth factor) az érfejlődés fő szabályzómolekulája. A termelődésének és szekréciójának fő stimulusa a hipoxia. A felnőtt testi sejtek alacsony oxigén koncentrációra adott VEGF-termelő válasza korlátozott, így a korai tumorsejtek sem rendelkeznek ezzel a képességgel. A vasculatura hiányában „éhező” és „fuldokló” korai, növekedésében elakadt gombostűfejnyi tumortömeg csak akkor tud tovább burjánzani, ha megjelennek olyan új, mutáns tumorsejtek, amelyek képessé válnak hipoxia-indukálta transzkripciós faktorok kifejeződésével reagálni, majd VEGF-t szekretálni. Ez az angiogenikus átkapcsolás (switch) lényege. A termelt VEGF az endothelsejteken kifejeződő VEGF-receptorokon hat, amelynek következtében az endothelsejtek aktiválódnak. Meglazulnak a sejt-sejt és sejt-bazálmembrán összeköttetések, a termelődő proteázok elbontják az alaphártyát, majd a motilissá vált endothelsejtek kinyomakszanak az érfalból. Ezután a sejtközötti alapállományt elemésztve a VEGF forrás felé kemotaktikusan haladva előre megteremtik a helyet a további osztódásoknak, és csőszerűen elhelyezkedve létrehozzák az új kapillárisokat; tulajdonképpen az új erek belenőnek a tumormasszába, miközben az anyaérrel való kapcsolatuk folytonos marad.
A VEGF felfedezését követően egy másik, az angiogenezisben nélkülözhetetlen
növekedési faktor családot is azonosítottak. Az angiopoetinek legfontosabb képviselői az angiopoetin 1 és 2 (Ang1, Ang2), receptoruk a receptor tirozin-kinázok csoportjába tartozó Tie-2. Az egészséges strómasejtek által termelt Ang1 elősegíti az endothelsejt-extracelluláris mátrix és az endothelsejt-perivascularis sejt kölcsönhatásokat, hogy stabil, hézagmentes erek jöjjenek létre. A PDGF és a bázikus FGF segíti az említett perivascularis sejtek (pericyták, simaizomsejtek) toborzását az érfalba. Az Ang1 további szerepe az érett vérerek nyugalmának és stabilitásámak biztosítása, és a VEGF, valamint a gyulladásos citokinek okozta érfalpermeábilitás növekedésének akadályozása.
Az Ang2 is a Tie-2 receptorhoz kötődik, így az Ang1 kompetitív antagonistája. Ang2 jelenlétében a tumormassza körüli egészséges szöveti erek elvesztik stabilitásukat, és érzékenyebbé válnak az átépülési szignálokra. Az endothelsejtek ECM-hoz és sejtekhez való kötődése gyengül, így jobban reagálnak a VEGF “hívó szavára”.
Előfordul, hogy a daganatszövetet fehérvérsejtek szűrik be. Az általuk termelt gyulladásos citokinek közül többnek endotheliális mitogén fukciója is van: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α stb.
Miután a dag
anatok mikrokörnyezetében az angiogén hatású citokinek összetétele véletlenszerű és aránya az élettanitól jelentősen eltérő, a beinduló új erek sarjadzása, bimbózása sem tökéletes. Az újonnan képződött erezet abnormális: felépítése irreguláris, a véráramlása kaotikus. Tekervényes lefutású, egyenlőtlen átmérőjű erek alkotják, sűrű leágazásokkal, shuntölődésekkel. A bazálmembrán nem folytonos vagy hiányozhat, a sejtek között nagy nyílások (fenesztrációk) vannak, emiatt nagy az érfal permeábilitása. Ez megnövekedett interstitiális nyomáshoz vezet. A strukturálisan kevésbé ellenálló érfalat a nagy interstitiális nyomás összenyomhatja, zárva tarthatja a lumeneket. Ez a daganatellenes gyógyszerek bejutását is akadályozhatja.
Az új kutatások az érújdonképződés néhány egyéb mechanizmusát is felfedték. Ilyen pl. a postnatalis vasculogenezis, amelynek során a ráksejtek által termelt VEGF a csontvelőből endotheliális és mesechimális progenitorsejteket mobilizál, amelyek a véráram útján a magába a daganatba jutva, ott helyben endothelsejtekké és pericitákká differenciálódva hozzák létre az új kapillárisokat.
Más tumoroknak nincs is szükségük új erekre, elég ha a kapillárisokkal különösen dúsan átszőtt szövetek (ilyen pl. a tüdő, bőr) saját ereit használják fel. A tumormassza mintegy "bekebelezi" a már meglévő ereket, de nem pusztítja el, hanem növekedési faktorokat termelve életben tartja őket saját használatra.
Ezeknél még érdekesebben viselkednek azok a rákok, amelyek a növekedő sejttömegükön belül olyan csatornarendszert képesek létrehozni, amelyeknek nincs endothelborítása, de közlekedik a normális érrendszerrel. A csatornákat tehát nem endothelsejtek, hanem maguk a daganatsejtek bélelik! Ez az ún. vaszkulogén mimikri jelensége. Tudjuk, hogy a tumorsejtek genetikailag rendkívül plasztikusak, képesek embrionális angioblastos programokat újraindítani, így megjelennek bennük az endothelsejtekre jellemző transzkripciós faktorok, enzimek, sejtfelszíni markerek és adhéziós molekulák. Így az endothelsejtekhez hasonlóvá válva lesznek képesek kapillárisszerű csatornákat képezni, amely biztosítja a vérellátásukat.
A daganatos angiogenezis kutatása az új, érképződést gátló gyógyszerek kifejlesztése miatt fontos. Számos támadáspont felfedezésre került, amelyeken keresztül lassítható, meggátolható az elsődleges és a metasztatikus rosszindulatú daganatok növekedése. Ezek közül már ma alkalmaznak néhányat, az új szerek fejlesztése és kipróbálása pedig folyamatosan zajlik.
Forrás:
Az új, frissen növekedő tumorok kezdetben érmentesek, oxigén és tápanyagellátásuk egyszerű diffúzió útján valósul meg a környező szövetekből. Azonban további burjánzásukhoz, 1-2 mm-en túli növekedésükhöz és az áttétképzéshez a daganatnak szüksége van egy saját érhálózatra, amely képes lesz a szaporodó sejtek számára biztosítani a növekedő tápanyag- és oxigénellátást. Ezért a primer tumorok növekedésének kritikus pontja az ún. angiogenikus átkapcsolás (angiogenic switch): a tumor képessé válik arra, hogy a környező, egészséges szöveti erekből új kapillárisokat növesszen saját ellátása érdekében. A rosszindulatú daganatoknál az angiogenezis nemcsak a tumor fejlődését, hanem az áttétek képződését is elősegíti – a rákos sejtek érpályába jutásának és szóródásának megkönnyítésével.
Az az elmélet, hogy a tumorok növekedése az erezettségüktől is függ, az 1970-es években Judah Folkman amerikai kutatótól származott. A New England Journal of Medicine-ben megjelent cikke szerint ha megakadályozzuk a daganat ereződését, az képtelen 1-2 mm-től nagyobbra nőni. Elképzeléseit először kétkedéssel fogadták, de később széles körben ismertté vált, és a további felfedezések őt igazolták. A Folkmann-laboratórium úttörő munkát végzett nemcsak az ereződés megismerésében, de a angiogenezist gátló gyógyszerek, mint új támadáspontú daganatellenes szerek kifejlesztésében is.
Az angiogenezis a tumoros érújdonképződésen kívül számos más kóros folyamatban (pl. retinopathia diabetica, macularis degeneratio, rheumatoid arthritis, psoriasis, stb.), de ezeken kívül egészséges, élettani folyamatokban is szerepet játszik. Az embrionális fejlődésben a differenciálódó endothelsejtekből az új erek képződésének folyamatát vasculogenezisnek nevezzük. Felnőttkorban a sebgyógyuláskor és szövet-regenerálódáskor, nőknél a méhnyálkahártya havonkénti megújulásakor, a petesejt kilökődése után a sárgatestté alakuló tüszőben, és terhesség során a placentában – az angiogenezis élettani folyamat. Mind az ébrényi, mind a felnőtt élet folyamán az angiogenezis szigorúan szabályozva van, amelyet a gátló (angiosztatikus) és a serkentő (angiogenetikus) faktorok finoman összehangolt aránya határoz meg. Ez az egyensúlyt borítják fel környezetükben a neoplasmák.
Ma már számos olyan mechanizmus ismert, amelyekkel a daganatok érképződést tudnak elindítani. Ezek közül a legfontosabb valószínűleg az ún. daganat indukálta neoagiogenezis (ezt mutatja be a fenti videó). Ennek lényege, hogy a tumorszövet a gazdaszervezet már meglévő ereinek endothelsejtjeit és mesenchimális sejtjeit aktiválva új erek képződését, bimbózását stimulálja.
A folyamatot a tumorban termelődő növekedési faktorok bizosítják. A legfontosabb növekedési és differenciációs faktorok (a teljesség igénye nélkül) a VEGF, a bázikus FGF, angiopoetin 1, 2 és a PDGF. Ezek a receptorukhoz kötődve számos angiogenezist mediáló jelátviteli utat aktiválnak a célsejtjeiken, főleg az endothelsejteken.
A VEGF (vascular endothelial growth factor) az érfejlődés fő szabályzómolekulája. A termelődésének és szekréciójának fő stimulusa a hipoxia. A felnőtt testi sejtek alacsony oxigén koncentrációra adott VEGF-termelő válasza korlátozott, így a korai tumorsejtek sem rendelkeznek ezzel a képességgel. A vasculatura hiányában „éhező” és „fuldokló” korai, növekedésében elakadt gombostűfejnyi tumortömeg csak akkor tud tovább burjánzani, ha megjelennek olyan új, mutáns tumorsejtek, amelyek képessé válnak hipoxia-indukálta transzkripciós faktorok kifejeződésével reagálni, majd VEGF-t szekretálni. Ez az angiogenikus átkapcsolás (switch) lényege. A termelt VEGF az endothelsejteken kifejeződő VEGF-receptorokon hat, amelynek következtében az endothelsejtek aktiválódnak. Meglazulnak a sejt-sejt és sejt-bazálmembrán összeköttetések, a termelődő proteázok elbontják az alaphártyát, majd a motilissá vált endothelsejtek kinyomakszanak az érfalból. Ezután a sejtközötti alapállományt elemésztve a VEGF forrás felé kemotaktikusan haladva előre megteremtik a helyet a további osztódásoknak, és csőszerűen elhelyezkedve létrehozzák az új kapillárisokat; tulajdonképpen az új erek belenőnek a tumormasszába, miközben az anyaérrel való kapcsolatuk folytonos marad.
A VEGF felfedezését követően egy másik, az angiogenezisben nélkülözhetetlen
növekedési faktor családot is azonosítottak. Az angiopoetinek legfontosabb képviselői az angiopoetin 1 és 2 (Ang1, Ang2), receptoruk a receptor tirozin-kinázok csoportjába tartozó Tie-2. Az egészséges strómasejtek által termelt Ang1 elősegíti az endothelsejt-extracelluláris mátrix és az endothelsejt-perivascularis sejt kölcsönhatásokat, hogy stabil, hézagmentes erek jöjjenek létre. A PDGF és a bázikus FGF segíti az említett perivascularis sejtek (pericyták, simaizomsejtek) toborzását az érfalba. Az Ang1 további szerepe az érett vérerek nyugalmának és stabilitásámak biztosítása, és a VEGF, valamint a gyulladásos citokinek okozta érfalpermeábilitás növekedésének akadályozása.
Az Ang2 is a Tie-2 receptorhoz kötődik, így az Ang1 kompetitív antagonistája. Ang2 jelenlétében a tumormassza körüli egészséges szöveti erek elvesztik stabilitásukat, és érzékenyebbé válnak az átépülési szignálokra. Az endothelsejtek ECM-hoz és sejtekhez való kötődése gyengül, így jobban reagálnak a VEGF “hívó szavára”.
Előfordul, hogy a daganatszövetet fehérvérsejtek szűrik be. Az általuk termelt gyulladásos citokinek közül többnek endotheliális mitogén fukciója is van: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α stb.
Miután a dag
anatok mikrokörnyezetében az angiogén hatású citokinek összetétele véletlenszerű és aránya az élettanitól jelentősen eltérő, a beinduló új erek sarjadzása, bimbózása sem tökéletes. Az újonnan képződött erezet abnormális: felépítése irreguláris, a véráramlása kaotikus. Tekervényes lefutású, egyenlőtlen átmérőjű erek alkotják, sűrű leágazásokkal, shuntölődésekkel. A bazálmembrán nem folytonos vagy hiányozhat, a sejtek között nagy nyílások (fenesztrációk) vannak, emiatt nagy az érfal permeábilitása. Ez megnövekedett interstitiális nyomáshoz vezet. A strukturálisan kevésbé ellenálló érfalat a nagy interstitiális nyomás összenyomhatja, zárva tarthatja a lumeneket. Ez a daganatellenes gyógyszerek bejutását is akadályozhatja.
Az új kutatások az érújdonképződés néhány egyéb mechanizmusát is felfedték. Ilyen pl. a postnatalis vasculogenezis, amelynek során a ráksejtek által termelt VEGF a csontvelőből endotheliális és mesechimális progenitorsejteket mobilizál, amelyek a véráram útján a magába a daganatba jutva, ott helyben endothelsejtekké és pericitákká differenciálódva hozzák létre az új kapillárisokat.
Más tumoroknak nincs is szükségük új erekre, elég ha a kapillárisokkal különösen dúsan átszőtt szövetek (ilyen pl. a tüdő, bőr) saját ereit használják fel. A tumormassza mintegy "bekebelezi" a már meglévő ereket, de nem pusztítja el, hanem növekedési faktorokat termelve életben tartja őket saját használatra.
Ezeknél még érdekesebben viselkednek azok a rákok, amelyek a növekedő sejttömegükön belül olyan csatornarendszert képesek létrehozni, amelyeknek nincs endothelborítása, de közlekedik a normális érrendszerrel. A csatornákat tehát nem endothelsejtek, hanem maguk a daganatsejtek bélelik! Ez az ún. vaszkulogén mimikri jelensége. Tudjuk, hogy a tumorsejtek genetikailag rendkívül plasztikusak, képesek embrionális angioblastos programokat újraindítani, így megjelennek bennük az endothelsejtekre jellemző transzkripciós faktorok, enzimek, sejtfelszíni markerek és adhéziós molekulák. Így az endothelsejtekhez hasonlóvá válva lesznek képesek kapillárisszerű csatornákat képezni, amely biztosítja a vérellátásukat.
A daganatos angiogenezis kutatása az új, érképződést gátló gyógyszerek kifejlesztése miatt fontos. Számos támadáspont felfedezésre került, amelyeken keresztül lassítható, meggátolható az elsődleges és a metasztatikus rosszindulatú daganatok növekedése. Ezek közül már ma alkalmaznak néhányat, az új szerek fejlesztése és kipróbálása pedig folyamatosan zajlik.
Forrás:
- Réz Gábor: A daganatok érrendszere. Természet Világa, 133. évfolyam, 11. szám, 2002. nov.
- Kopper László, Tímár József: Molekuláris onkológia. Semmelweis Kiadó, Bp., 2007.
- Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J.: Harrison's Principles of Internal Medicine (17th Ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2008.
- Dr. Bányász Ilona: A vaszkuláris endoteliális növekedési faktor és az angiopoietin molekula család szerepe hipoxiás kórképekben
2009. október 18., vasárnap
A dohányzás patológiája
A legtöbb ember tisztában van azzal, hogy a dohányzás káros az egészségre. De hogy a dohányfüstnek pontosan milyen kiterjedt hatásai vannak az egész szervezetre (szinte nincs olyan szerv, amelyet megkímélne), azt már nem tudják olyan sokan. Ebben segít egy kicsit az alábbi ábra:
Letöltés nagyfelbontású képként (kb. 1 MB)
Forrás:
Ajánlott oldalak:
Letöltés nagyfelbontású képként (kb. 1 MB)Forrás:
Ajánlott oldalak:
2009. szeptember 26., szombat
Tüdőpatológia photostream a Flickr-en
Dr. Yale Rosen New York-i patológus kiváló képgyűjteményt tett közzé, amely a pulmonális és pleurális betegségek széles spektrumát mutatja be makroszkópos és szövettani képek révén. Az egészséges tüdőn kívül számos gyulladásos, vaszkuláris és daganatos betegség is szerepel a kollekcióban. A képek élesek, kiváló minőségűek, és legtöbbjük rövid magyarázattal van ellátva.
Link: http://www.flickr.com/photos/pulmonary_pathology
Kaposi-sarcoma
Via:
Link: http://www.flickr.com/photos/pulmonary_pathology
Kaposi-sarcoma
2009. augusztus 27., csütörtök
A kórbonctantól a patológiáig - Az Eleven tanulság kiállítás
Mint ahogy azt a Múlt-kor.hu-n olvasni lehet, 2009. október 31-éig látogatható az Eleven tanulság néven futó időszakos kiállítás a budapesti Semmelweis Orvostörténeti Múzeumban. Az izgalmasnak ígérkező tárlat egyik célja a patológiának, mint az orvostudomány alapjának tévhiteket eloszlató bemutatása. A klasszikus kórbonctan történetének, nagy orvosalakjai életútjának, munkájának, eszközeinek és módszereinek bemutatása mellet a látogatók számára interaktív boncterem is rendelkezésre áll. A valódi boncasztalon, a torzszülött csecsemők és emberi testrészek formalinban tartósított maradványain kívül a kóros szövetek fény- és elektronmikroszkópos képeit is megtekinthetjük. A múzeumpedagógiai részlegen boncolásokról készült videókat nézhetünk, emellet játékos információbővítési lehetőségek állnak rendelkezésre. A kiállítás nagy teret szentel a szenvedélybetegségek, köztük a dohányzás patológiájának.
Forrás:
Feliratkozás:
Bejegyzések (Atom)
